Учёные обнаружили в мозге переключатели, активирующие очищение от бляшек

Учёные из Каролинского института в Швеции и Центра мозговых исследований RIKEN в Японии обнаружили два рецептора в головном мозге, которые помогают регулировать распад бета-амилоида — белка, накапливающегося при болезни Альцгеймера. Их открытие даёт надежду на разработку в будущем лекарств, которые будут более безопасными и доступными по цене, чем современные препараты на основе антител.

Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции и характеризуется образованием липких скоплений бета-амилоида (Аβ), которые образуют бляшки в головном мозге. Обычно фермент под названием неприлизин помогает удалять Аβ. Однако активность неприлизина снижается с возрастом и по мере прогрессирования болезни. Исследовательская группа обнаружила, что два рецептора соматостатина, SST1 и SST4, работают вместе, контролируя уровни неприлизина в гиппокампе, отвечающем за память.

Исследователи провели эксперименты с использованием генетически модифицированных мышей и клеток, выращенных в лаборатории. При отсутствии обоих рецепторов SST1 и SST4 уровни неприлизина снижались. В результате накопился бета-амилоид, и у мышей проявились проблемы с памятью.

Команда также протестировала соединение, предназначенное для активации этих двух рецепторов. У мышей с изменениями в мозге, похожими на болезнь Альцгеймера, стимуляция SST1 и SST4 повысила уровень неприлизина, уменьшила накопление бета-амилоида и улучшила поведение. Важно, что лечение не вызвало серьёзных побочных эффектов.

Многие из самых передовых методов лечения болезни Альцгеймера в настоящее время основаны на использовании антител. Хотя эти методы лечения могут воздействовать на амилоид, они чрезвычайно дороги и могут вызывать серьёзные побочные эффекты у некоторых пациентов.

SST1 и SST4