Ученые объяснили, почему до сих пор нет лекарства от болезни Альцгеймера

Болезнью Альцгеймера страдает около 50 миллионов человек во всём мире и это одна из ведущих причин возрастной смерти. Несмотря на то, что с каждым годом диагностика этой болезни улучшается, врачи всё еще бесконечно далеки от понимания того, как замедлить или остановить её течение. 

Заведующая кафедрой химической инженерии, расположенной в университете Карнеги-Меллона (США), доктор Энн Робинсон объяснила, почему до сих пор любые попытки создать лекарство против болезни Альцгеймера оканчивались неудачей.

Как поясняет Робинсон, у всех нейродегенеративных заболеваний есть одна общая черта: дегенерация начинается в одной части головного мозга и распространяется на другие области, вызывая обширные повреждения и потерю мозговой ткани. 

Университет Карнеги-Меллона

При болезни Альцгеймера ключевым элементом является поврежденный тау-белок, который быстро распространяется и вызывает хаос в головном мозге. 

Новое исследование доктора бросают вызов всем этим моделям, поскольку её команда недавно обнаружила интересные данные о жизнедеятельности тау-клеток.

Раньше ученые пытались найти один конкретный фермент или белок, ответственный за поглощение деформированного тау. Далее предполагалось просто выключить его как лампочку при помощи лекарства.

Университет Карнеги-Меллона

Хотя этот подход успешно работает при муковисцидозе и диабете, исследование Робинсон доказывает, что этот метод никогда не будет работать для болезни Альцгеймера.

Проблема в том, что поврежденный тау-белок совершенно разными путями проникает в клетки. Более того, этот деформированный белок поглощается клетками мозга намного быстрее, чем его здоровые собратья. Поэтому сохранение нейронов требует гораздо более тонкого подхода к лечению.

Новые данные Робинсон позволят ученым