Цинк способен как стимулировать болезнь Альцгеймера, так и замедлять ее развитие

Ученые из Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН  с помощью компьютерного моделирования обнаружили, что избыточное количество цинка замедляет развитие болезни Альцгеймера. Этот металл включается в состав скоплений нейротоксичных белков, которые образуются в мозге во время заболевания, поэтому ранее считалось, что он только способствует их появлению. Открытие поможет разработать новые способы борьбы с нейродегенеративными заболеваниями на ранних стадиях. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда, опубликованы в журнале International Journal of Molecular Sciences, кратко о них сообщила пресс-служба фонда.

На молекулярном уровне развитие болезни Альцгеймера вызывают бета-амилоиды — неправильно свернутые белки. Они не только повреждают клетку, в которой образуются, но и «портят» другие белки, запуская сложный цепной процесс, приводящий к появлению нейротоксичных скоплений — амилоидных бляшек. Такие структуры закупоривают сосуды мозга и становятся одной из причин гибели нейронов. Исследования структуры бета-амилоидов показали, что в них содержатся ионы двухвалентных металлов, в частности цинка. Они помогают создавать связи между отдельными молекулами неправильно свернутых белков, что ускоряет образование скоплений.

В новой работе ученые создали компьютерную модель, воспроизводящую взаимодействие ионов цинка с молекулами бета-амилоидов, и выяснили, что роль этого металла не так очевидна, как полагали ранее. Химики смоделировали три случая: когда количество ионов цинка не превышало число молекул амилоидов, когда металл находился в избытке и когда его совсем не было.

Оказалось, что, если цинка было в несколько раз меньше, чем молекул бета-амилоидов, нейротоксичные агрегаты